骨髓炎通常通過血行播散或直接接種骨科創(chuàng)傷的細(xì)菌而發(fā)展。病原體引起的骨破壞阻礙了抗生素對感染部位的滲透，嚴(yán)重的炎癥進(jìn)一步損害了傳統(tǒng)的治療結(jié)果。在這項(xiàng)工作中，以三聚磷酸鈉（TPP）為交聯(lián)劑，制備了具有抗菌、抗生物膜、抗氧化和骨再生特性的萬古霉素負(fù)載寡聚殼聚糖納米顆粒（Van-NPs），并用于治療骨髓炎。
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是目前無法治愈的一種自身免疫性疾病。抑制炎癥可以預(yù)防RA的惡化。2-[（氨基羰基）氨基] -5-4-氟苯基-3-噻吩羧酰胺（TPCA-1）通過抑制炎癥抑制核因子-κB（NF-κB）信號通路。自1940年代以來，金制療法已被用于治療炎癥性關(guān)節(jié)炎。透明質(zhì)酸（HA）是活化巨噬細(xì)胞上過表達(dá)的CD44受體的靶向配體。
根據(jù)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）缺少有效治療藥的現(xiàn)狀，急需探索新藥物對其進(jìn)行有效治療。這種多孔的硅基納米藥物可以有效地將抗風(fēng)濕藥物輸送到發(fā)炎的滑膜，同時(shí)降解成骨重塑產(chǎn)品。使用基于硅酸鈣的冷凝器將甲氨蝶呤（MTX）加載到多孔硅納米顆粒中。
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種全身性炎癥性疾病，可引起骨骼和軟骨損傷，甚至導(dǎo)致殘疾，但如今沒有非常有效的治療方法。Celastrol（Cel）已顯示出對RA的抗風(fēng)濕活性。但是，Cel的頻繁腸胃外給藥和水溶性差限制了其進(jìn)一步的治療應(yīng)用。
關(guān)節(jié)內(nèi)注射治療藥物是治療骨關(guān)節(jié)炎（OA）的有效策略，但藥物快速擴(kuò)散阻礙了治療，因此需要高頻注射。因此，需要開發(fā)一種生物功能水凝膠來改善輸送。引入一種脂質(zhì)錨定的特立帕肽（PTH（1-34）），并將其摻入沒食子酸接枝的明膠注射水凝膠（GLP水凝膠）中。在小鼠關(guān)節(jié)內(nèi)注射后，GLP水凝膠可以原位形成，而不影響膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)。
軟骨損傷的修復(fù)面臨著將生物和機(jī)械線索整合到支架中的挑戰(zhàn)。在此，通過接種骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）球體和短纖維填充劑開發(fā)了可注射的透明質(zhì)酸（HA） 水凝膠。加載 Kartogenin（KGN）的短纖維（Fk）組裝成細(xì)胞球體（Fk -CS）作為細(xì)胞生長基質(zhì)和細(xì)胞分化調(diào)節(jié)劑的儲(chǔ)存庫。HA水凝膠（HA-FC）中的CXB負(fù)載短纖維（FC）有益于機(jī)械增強(qiáng)和抗炎劑的持續(xù)釋放。
硒蛋白在免疫細(xì)胞和炎癥調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用。然而，作為一種在胃酸性環(huán)境中易變性或降解的蛋白質(zhì)類藥物，硒蛋白的高效口服給藥面臨著巨大的挑戰(zhàn)。在此，我們創(chuàng)新了一種基于口服水凝膠微珠的生化策略，可以原位合成硒蛋白，因此繞過了口服蛋白遞送的必要性和苛刻條件，同時(shí)有效地產(chǎn)生用于治療應(yīng)用的硒蛋白。
水凝膠是一類具有多種功能的生物相容性材料，已被越來越多地探索用于潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的局部治療，但各種機(jī)械刺激可能導(dǎo)致水凝膠過早破裂和脫離，阻礙其進(jìn)一步臨床轉(zhuǎn)化。通過多巴胺/β-環(huán)糊精修飾的透明質(zhì)酸（HA-CD-DA）和金剛烷胺修飾的羧甲基殼聚糖（CMCS-AD）之間的主客體相互作用合成了一種水凝膠材料。
肝損傷的惡化已被確定為潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的嚴(yán)重并發(fā)癥，因?yàn)樗軌蛴|發(fā)全身炎癥。潰瘍性結(jié)腸炎和肝損傷的加重主要?dú)w因于炎癥巨噬細(xì)胞的存在，炎癥巨噬細(xì)胞表現(xiàn)出腫瘤壞死因子α（TNF-α）的表達(dá)升高。人們正在努力開發(fā)能夠有效抑制炎性巨噬細(xì)胞中 TNF-α 表達(dá)的藥物，以減輕這種復(fù)雜疾病的嚴(yán)重程度。谷胱甘肽（GSH）通過中和活性氧（ROS）和減輕細(xì)胞損傷來抑制炎癥。
安全、有效及方便地應(yīng)用治療性納米材料是納米醫(yī)學(xué)中的最大困難之一。為了應(yīng)對這一挑戰(zhàn)，已報(bào)道了一種將模仿CeO2納米粒子的多酶與臨床批準(zhǔn)的用于炎癥性腸病（IBD）的蒙脫石（MMT）結(jié)合的系統(tǒng)。
牙周炎是由口腔微生物與宿主免疫反應(yīng)相互作用引起的慢性炎癥性疾病。牙齦卟啉單胞菌（Pg） 作為破壞局部免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵介質(zhì)。一方面，Pg抑制免疫細(xì)胞的吞噬作用和殺傷能力。另一方面，Pg增加選擇性細(xì)胞因子釋放，有利于其進(jìn)一步增殖。
真菌性角膜炎是最常見的致盲疾病之一，但臨床抗真菌治療仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)。嚴(yán)重限制藥物制劑的真菌細(xì)胞壁和生物膜基質(zhì)是治療效果的關(guān)鍵阻礙因素。在此，我們報(bào)告了乙二胺四乙酸（EDTA）修飾的AgCu2O納米粒子（AgCuE NPs）破壞細(xì)胞壁，然后根除白色念珠菌通過離子釋放化療、化學(xué)動(dòng)力療法、光動(dòng)力療法和溫和光熱療法的內(nèi)部級聯(lián)協(xié)同作用。AgCuE NPs 在防止生物膜形成和破壞成熟生物膜方面均表現(xiàn)出出色的抗真菌活性。
